Tez No	İndirme	Tez Künye	Durumu
164871	Bu tezin, veri tabanı üzerinden yayınlanma izni bulunmamaktadır. Yayınlanma izni olmayan tezlerin basılı kopyalarına Üniversite kütüphaneniz aracılığıyla (TÜBESS üzerinden) erişebilirsiniz.	Ağır kafa travmalı olguların beyin-omurilik sıvısında apoptotik sürecinin incelenmesi / Yazar:HALDUN ERMAN Danışman: DOÇ.DR. MUSTAFA UZAN Yer Bilgisi: İstanbul Üniversitesi / Cerrahpaşa Tıp Fakültesi / Nöroşirürji Ana Bilim Dalı Konu:Nöroşirürji = Neurosurgery Dizin:	Onaylandı Tıpta Uzmanlık Türkçe 2005 62 s.
47 ÖZET Apoptosis (programlanmış hücre ölümü); ALS, Parkinson, Alzheimer gibi kronik nörodejeneratif hastalıklar kadar akut nöronal hasarlanmaya sebep olan iskemi ve kafa travmasında da kompleks mekanizmalarca tetiklenen, sekonder beyin hasarına neden olan bir süreçtir. Çalışmamızda AKT (Ağır Kafa Travması) sonrası BOS'ta apoptozis'in kaspaz bağımlı intrensek ve ekstrensek yolları klinik parametreler ışığında incelendi. GKS (glaskow koma skalası) 8 ve altı olan AKT'lı 14 hasta ve kontrol grubu olarak seçilen 14 hastanın BOS örnekleri incelendi. intrensek ve ekstrensek kaspaz bağımlı apoptotik yollarda yer alan kaspaz 3 (apoptotik), Bcl-2 (antiapoptotik) ve fas/fasL sisteminin (apoptotik) aktivasyonunu gösteren (soluble)S fas değerleri posttravmatik 1.2.3.5.7. ve 10. günde alınan ve santrifüj edildikten sonra -80 derecede saklanan BOS örneklerinde elisa kit yöntemi ile incelendi. Sonuçlar hastaların klinik verileri ışığında değerlendirildi. Antiapoptotik SFas değerlerinde 1.ve 2. günler ile 2. ve 3. günler arasındaki artış istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p<0.05). Bu artış, GKS'u yüksek olan hasta grubunda ilk 5 günde istatistiksel olarak anlamlı iken (p<0.05), GKS'u düşük olan grupta istatistiksel olarak anlamlılık göstermedi. (p>0.05). Posttravmatik ö.günde SFas değerleri en üst seviyede ölçüldü.48 Posttravmatik lO.günde bile yüksek ölçülen SFas değerlerinin süregelen posttravmatik enflamatuar yanıta bağlı olduğu düşünüldü. BOS'da apoptotik kaspaz 3 değerlerini incelediğimizde ise travmanın ilk günü içerisindeki artışın (1.ve2. gün) ileri derecede anlamlı olduğunu ( p<0.01) ve travma sonrası 3. günde en yüksek BOS seviyelerine ulaştığı görüldü. GKS ve GOS'u düşük olan hastalarda GKS ve GOS'u yüksek olan hastalara göre posttravmatik ilk 5 günde daha yüksek kaspaz 3 seviyeleri ölçüldü. GKS düşük olan hastalarda antiapoptotik BcL-2 'nin ilk 3 gündeki artışı ile 3.ve ö.günler arasındaki azalışı istatistiksel olarak anlamlı bulunurken (p<0.05), GKS yüksek olan hastalarda ise BcL-2 değerlerindeki artışın istatistiksel olarak anlam taşımadığı ancak 5.ve 7.günler arasındaki azalışın istatistiksel olarak anlamlı olduğu görüldü (p<0.05). Kontrol grubu hastaların BOS örneklerinde bakılan paremetrelere ait kantitatif bir değer saptanmadı. Sonuç olarak apoptotik yolların AKT'lı olgularda etkin olarak sürece katıldığı, hastaların klinik progresyonu ile yakın ilişki içerisinde olduğu gösterildi.Gelecekte hiç şüphesiz AKT'li olguların tedavisinde antiapoptotik yaklaşımlar tedavi protokolünün önemli bir parçasını oluşturacaktır.
49 Summary Apoptosis (programmed cell death) is a process which can be triggered in chronic neurodegenerative diseases such as ALS, Parkinson and Alzheimer as well as acute neural damage caused by ischemia and head injuries by different complex mechanisms and causing secondary brain damage. In our study, after SHI (Severe Head Injury) apoptotic caspase-related intrinsic and extrinsic pathways were studied on the basis of clinical parameters. 14 patients with SHI and GCS (Glascow Coma Scale) of 8 and less and a control group of 14 healthy persons' CSF samples were studied. The markers which are taking place in the intrinsic and extrinsic caspase-related apoptotic pathways; Caspase-3 (apoptotic), Bcl_-2 (antiapoptotic) and (Soluble) SFas (apoptotic) which indicates the activity of the fas/ fasL system values were studied by ELISA kit method from CSF samples taken in posttraumatic 1.2.3.5.7. and 1 0th days. Centrifuged and reserved in -80°C. The results were evaluated on the basis of patients clinical status. The increment of the antiapoptotic S fas values between 1st and 2nd days and 2nd and 3rd days was found statically significant (p< 0.05). This increment was statically significant in patients with high GCS, on the other hand, it was not statically significant (p> 0.05) in patients with low GCS. SFas reached the highest value in the 5th posttraumatic day. Even the high SFas value measured in the 10th posttraumatic day is thought to be related to the continual posttraumatic inflamatory process. In our investigation of values of apoptotic Caspase-3 in CSF we found that the increment in the first day of trauma ( 1st and 2nd day) was statically significant (p< 0.01) and in posttraumatic 3rd50 day it reached the highest values. In patients with low GCS and GOS (Glascow Outcome Scale) the kaspas-3 values in the first 5 days after trauma were higher than in patients with high GCS and GOS. In patients with low GCS the antiapoptotic BcL-2 increment in the first 3 days after trauma and the downfall between 3rd and 5th days were found statically significant (p< 0.05), on the other hand, in patients with high GCS, BcL-2 values increment was not significant although the downfall between 5th and 7th days was found statically significant (p< 0.05). In the CSF samples of the control group no quantitative values belong to the parameters were found. As a result, it is found that the apoptotic pathways have an effective role in SHI patients and have a close relation to the progression of the clinical status of the patients. In the future there is no doubt that the antiapoptotic approaches will be an important part in the SHI treatment protocol.