Amaç: Antioksidan, antiapopitotik, antiinflamatuar özellikleri olan
Deksmedetomidin'in (DEX) akut karbonmonoksit (CO) toksikasyonunda nöroprotektif
etkilerinin değerlendirmesi amaçlanmıştır.
Gereç ve Yöntem: 28 adet Wistar-Albino dişi sıçan kontrol, CO zehirlenme,
CO zehirlenme + DEX ve sadece DEX olmak üzere rastgele dört gruba ayrıldı. Çalışma
gruplarındaki sıçanlar 3000 ppm konsantrasyonda CO'e 30 dakika boyunca maruz
bırakıldı. DEX CO maruziyetinden yarım saat sonra uygulandı. Deney bitiminde
sakrifiye edilen sıçanlardan kan ve doku örnekleri alındı. Prefrontal ve hipokampal
alanlardan alınan doku örneklerinde Bcl-2 İmmunopositif hücre değerleri
immunohistokimyasal yöntem ile elde edilen Bcl-2 antikorların immune
ekspresyonlarının ışık mikroskobu altında incelenmesi ile skorlandı. Alınan kan ve sağ
hemisfer beyin doku örneklerinden biyokimyasal yöntemlerle MDA, NO, ADMA
düzeyleri ile SOD ve CAT aktivite değerleri ölçüldü.
Bulgular: Deney grupları arasında CAT, SOD, MDA, ADMA ve NO değerleri
istatistiksel olarak farklı idi (p<0,001). Post-hoc ikişerli karşılaştırma test sonuçlarına
göre yalnız DEX grubu ve kontrol grubu arasında hiç bir parametrede istatistiksel fark
yoktu (p>0,05). CO grubunda CAT, SOD ve NO ve Bcl-2 immünsüpresif hücre
düzeyleri kontrol grubuna göre azaldı (tamamında p<0,001) ve ADMA ve MDA
düzeyleri arttı (tamamında p<0,001). CO + DEX grubunda CO grubuna göre CAT,
SOD ve NO düzeylerini istatistiksel olarak daha yüksekti (sırasıyla p:0,007; p:0,028;
p:0,017).
Sonuç: CO zehirlenmesinden yarım saat sonra uygulanan DEX CAT, SOD ve
NO gibi antioksidan yapıları arttırır. Buna bağlı olarak DEX'in CO zehirlenmesi için
nöroprotektif bir etkisi olabilir.
Anahtar Kelimeler: Deksmedetomidin, Karbonmonoksit, Nöroprotektif etki
|
Aim: It is aimed to evaluate the neuroprotective effects of Dexmedetomidine
(DEX), which has antioxidant, antiapoptotic, anti-inflammatory properties, in acute
carbon monoxide toxicity.
Material and Method: 28 Wistar-Albino female rats were randomly divided
into four groups as control, CO poisoning, CO poisoning + DEX and DEX only. The
rats in the study groups were exposed to 3000 ppm CO for 30 minutes. DEX was
administered half an hour after the onset of CO exposure. At the end of the experiment,
blood and tissue samples were taken from the sacrificed rats. Bcl-2 Immunopositive cell
values in tissue samples taken from prefrontal and hippocampal areas were scored by
examining immune expressions of Bcl-2 antibodies obtained by immunohistochemical
method under light microscope. MDA, NO, ADMA levels, SOD and CAT activity
values were measured from blood and right hemisphere brain tissue samples by
biochemical methods.
Results: CAT, SOD, MDA, ADMA and NO values were statistically different
between the experimental groups (p<0,001). According to the post-hoc pairwise
comparison test results, there was no statistical difference in any parameter between the
DEX group alone and the control group (p>0,05). CAT, SOD and NO and Bcl-2
immunosuppressive cell levels were decreased in the CO group compared to the control
group (p<0,001 in all), while ADMA and MDA levels increased (p<0,001 in all). CAT,
SOD and NO levels were statistically higher in the CO + DEX group compared to the
CO group (p:0,007; p:0,028; p:0,017, respectively).
Conclusion: DEX administered half an hour after CO poisoning increases
antioxidant structures such as CAT, SOD and NO.Accordingly, DEX may have a
neuroprotective effect for carbon monoxide poisoning.
Keywords: Dexmedetomidine, Carbon monoxide, Neuroprotective effect |