Tez No	İndirme	Tez Künye	Durumu
247386		Akut miyokard infarktüsünde ın sıtu fibrin oluşumu ve mikrovasküler tıkanmanın gösterilmesi / Demonstration of in situ fibrin formation and microvascular obstruction in acute myocardial infarction Yazar:EMRE K. ASLANGER Danışman: PROF. DR. SABAHATTİN UMMAN Yer Bilgisi: İstanbul Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Kardiyoloji Ana Bilim Dalı Konu:Kardiyoloji = Cardiology Dizin:Miyokard enfarktüsü = Myocardial infarction ; Miyokardial reperfüzyon lezyonu = Myocardial reperfusion injury	Onaylandı Tıpta Uzmanlık Türkçe 2009 122 s.
GİRİŞ: Akut miyokard infarktüsü dünya çapında mortalitenin en önde gelen nedenlerinden biridir. Reperfüzyon tedavilerinin etkinliğindeki artışa rağmen miyokard infarktüsü sonrası kötü ventriküler fonksiyon ve klinik sonlanım halen önemli bir sorundur. Diğer yandan epikardiyal damar açıklığının sağlanmasından sonra miyokardiyal hasarın hemen durmadığı da yaygın olarak bilinmektedir. Hipotezimize göre, miyokard infarktüsünde reperfüzyondan sonra bile süren hasarın nedeni in situ fibrin oluşumu ve tromboz olabilir. GEREÇ ve YÖNTEM: Otuz adet erkek Wistar cinsi sıçan çalışmaya dâhil edilmiştir. Sıçanlar anestezi altına alınarak torakotomi yapıldıktan sonra sol koroner arter bir grupta 30 dakika bağlanmış, başka bir grupta buna 20 dakikalık reperfüzyon eklenmiştir. On denek de sham-operasyonlu olarak kullanılmıştır. Çalışma protokolü sonunda kalpler eksize edilerek immünhistokimyasal ve elektron mikroskobik analize tabi tutulmuşlardır. SONUÇLAR: İmmünhistokimyasal incelemede infarktüs ve reperfüzyon grubunda mikrovasküler fibrin ve trombosit birikimi diğer gruplara göre belirgin olarak daha fazla bulunmuştur. Morfolojik elektron mikroskopi incelemesi bu verileri onaylar niteliktedir. YORUM: Miyokard infarktüsünde in situ fibrin oluşumu ile mikrovasküler tıkanma gerçekleşmektedir. Bu sonuçlar, miyokard infarktüsünün modern tedavisinde mikrovasküler perfüzyonu sağlayacak ek yaklaşımların bulunması gerektiğini düşündürmektedir.
INTRODUCTION: Acute myocardial infarction is one of the leading causes of mortality worldwide. Despite increasing availability and improving efficacy of reperfusion therapies, poor myocardial function and worse clinical outcome after myocardial infarction is still an important problem. It is widely known that myocardial damage is not immediately terminated after the elimination of epicardial occlusion. We proposed that in situ fibrin formation and microvascular thrombosis might contribute to poor myocardial perfusion after reperfusion of acute myocardial infarction. METHODS: Thirty male Wistar rats were included in the study. After rats had been anesthetized and thoracotomized, the left coronary artery was tied for 30 minutes in infarction group (n=10) and reperfused another 20 minutes in reperfusion group (n=10). Ten rats were used as sham operated subjects. After completion of the study protocol, excised heart preparations were analyzed by immunohistochemistry and electron microscopy. RESULTS: There is a highly significant difference between infarction plus reperfusion group and the other two groups with respect to microvascular fibrin and thrombocyte deposition in immunohistochemistral analysis. Morphological examination with electron microscopy confirmed these results. CONCLUSION: In situ fibrin formation accompanies microvascular obstruction in acute myocardial infarction. Our results indicate that additional therapeutic approaches are needed for achieving better tissue perfusion in contemporary treatment of acute myocardial infarction.